６年生卒業研究 II 発表会（研究コース）
7/12 13:00 より研究コースの卒業研究発表会が行われました。生化学研究室からは９名の発表がありました。座長は衛生化学研究室の長谷川先生です。長谷川先生、小西先生、竹内先生、中川先生、鎌尾先生、衛生化学研究室研究員の鈴木さん、微生物化学研究室６年生の斎藤くん、たくさんの重要な質問をしていただき、ありがとうございました。
６年生の皆さん、発表、お疲れ様でした。発表と質疑応答の出来はいかがでしたか？各自で自己評価をして、もし、心残りのある人は、どうしたら良かったか？を考えて、次の機会に活かしてください。就職してからもプレゼンはあると思いますよ。
また、今日、質問していただいた内容は卒業論文に盛り込みましょう。
1. 高田 哲郎
破骨細胞分化に関与するコンドロイチン硫酸合成酵素の解析
Q1. コンドロイチン硫酸合成酵素の発現低下と破骨細胞分化の間の因果関係は？
Q2. コンドロイチン硫酸に破骨細胞の分化を抑制する機能はあるのか？(だから、コンドロイチン硫酸の発現低下により分化が促進されるのか？)
2. 大和田 翔世
コンドロイチン硫酸の生合成制御タンパク質 X の致死性骨硬化症変異体を介した骨硬化過程の解析
Q1. 致死性骨硬化症の患者の破骨細胞や骨芽細胞はどうなっているのか？
Q2. 生合成制御タンパク質 X の４つの変異体の違いは？分化促進能が強い変異体と弱い変異体の違いは？
3. 山田 敦子
コンドロイチン硫酸プロテオグリカンによる Myostatin 介在骨格筋分化・再生抑制シグナル解除に関する解析
Q1. プロテオグリカンにコンドロイチン硫酸を付加する/除去する反応は、生体内で可逆的に行われているのか？(シグナルをON/OFFする機構であるならば可逆的である必要があるから)
Q2. Myostatin シグナルの調節に関与するコンドロイチン硫酸プロテオグリカンを産生する細胞は？そのコンドロイチン硫酸は全身に作用するのか？
Q3. プロテオグリカンにコンドロイチン硫酸が付加する/付加しないを調節する factor がコンドロイチン硫酸を分解する酵素だとすれば、この分解酵素をターゲットとして Myostatin シグナルを調節することもできるのではないか？
Q4. Myostatin シグナルにより活性化される転写因子をウェスタンブロットで解析した時のバンドについてのコメント。対象の転写因子以外にもコンドロイチン硫酸プロテオグリカンによって影響を受けているものがあるように思いますが、どう考えていますか？
4. 石野 敦重
大脳皮質に存在する抑制性神経細胞数の硫酸化糖鎖合成調節に関与する遺伝子 X による調節機構の解明
Q1. X 遺伝子の発現が大脳皮質の神経細胞に与える影響を調べているのに、なぜ、肝臓における X 遺伝子の発現レベルを調べているのか？
Q2. 統計解析の方法について。標本の平均値で解析しているが、個々の標本で X 遺伝子の発現量と細胞数の相関を解析したらどうなるか？
Q3. X 遺伝子の働きについて。なぜ、X 遺伝子によって抑制性神経細胞の数が調節されるのか？その効果が抑制性神経細胞に特異的なのはなぜか？
5. 尾ノ井 孝一
ストレス負荷による脳内の硫酸化糖鎖合成酵素遺伝子の発現変動
Q1. 使用したマウスの週齢について
Q2. 発現が変動していた遺伝子について
Q3. 結果のグラフのエラーバーについて
6. 松浦 綾香
コンドロイチン硫酸の発現量低下による機能的な神経筋接合部の安定形成に関する研究
Q1. 神経筋接合部の安定形成に関わるコンドロイチン硫酸の発現量低下はプレシナプスで起こるのか？ポストシナプスで起こっているのか？
Q2. アセチルコリン受容体のクラスターの数については評価したか？
Q3. 発生過程における投射には影響がないのか？
Q4. 神経筋接合部の安定形成に関わるコンドロイチン硫酸の発現量低下は、複数存在するコンドロイチン硫酸合成酵素遺伝子のうち、どの遺伝子をノックアウトした時にでも同じ程度で起こるのか？神経筋接合部の安定形成に密接に関わるコンドロイチン硫酸合成酵素遺伝子が存在するのか？
7. 村瀬 果穂
マウス着床前胚の細胞質分裂におけるコンドロイチン硫酸の機能の解明
Q1. コンドロイチン硫酸が付加しないとプロテオグリカンが midbody にリクルートされないのはなぜか？また、細胞外に存在するコンドロイチン硫酸プロテオグリカンがどのような機構で midbody に集積するのか？
8. 杉野 太亮
腸管上皮細胞の増殖および生存における糖ヌクレオチド輸送体の機能解析
Q1. 調べたノックアウトマウスの表現系は細胞接着の異常によるということですが、接着は基本的な機能なので、異常が出ているのが腸管上皮細胞だけだとすると表現系がマイルドすぎると思います。腸管上皮細胞以外に異常は見られないのですか？
Q2. 細胞接着の異常がどのような機構でアポトーシスを引き起こすのか？
9. 野村 綾香
転写因子とプロテオグリカンの機能ドメインとの結合による視覚の神経可塑性制御の分子メカニズム
Q1. 転写因子とプロテオグリカンの結合はどこで起こるのか？転写因子が視神経を通って視覚野まで運ばれる時には既にプロテオグリカンと結合しているのか？
発表終了後に北川先生の教授室にて
発表が終わって、みんなニッコリの笑顔です
